Title
Genetica van het chronischevermoeidheidssyndroom : een neuro-endocriene invalshoek Genetica van het chronischevermoeidheidssyndroom : een neuro-endocriene invalshoek
Author
Faculty/Department
Faculty of Medicine and Health Sciences
Faculty of Pharmaceutical, Biomedical and Veterinary Sciences . Biomedical Sciences
Publication type
article
Publication
Leuven ,
Subject
Human medicine
Source (journal)
Tijdschrift voor geneeskunde. - Leuven
Volume/pages
67(2011) :4 , p. 161-168
ISSN
0371-683X
Carrier
E
Target language
Dutch (dut)
Affiliation
University of Antwerp
Abstract
In dit artikel wordt een systematisch overzicht gegeven van wat reeds gekend is over de genetische basis van de neuro-endocriene ontregelingen in het chronischevermoeidheidssyndroom (CVS), meer specifiek in het cortisol en het monoaminesysteem. CVS kent een multifactoriële pathogenese. De meest gerepliceerde en consistente bevindingen wijzen op een ontregeling van het neurobiologisch stresssysteem. Daarnaast zijn er aanwijzingen dat de kwetsbaarheid voor CVS deels genetisch bepaald is. Studies hebben een associatie getoond tussen CVS en variaties in genen die coderen voor: de corticosteroïdbindende globuline (CBG), de lucocorticoïdreceptor (NR3C1), een serotoninetransportereiwit (SCL6A4) en een serotoninereceptor (HTR2A). Deze genen spelen een rol binnen de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA-as) en het serotoninesysteem. Moleculair genetisch onderzoek kan leiden tot de identificatie van diagnostische merkers en therapeutische doelwitten. Verder onderzoek is noodzakelijk, aangezien het aantal artikelen over dit onderwerp beperkt is en de studies uitgevoerd werden in kleine onderzoeksgroepen. Genetics of chronic fatigue syndrome: a neuroendocrine perspective This article reviews systematically the known genetic basis of the neuroendocrine dysfunction in chronic fatigue syndrome (CFS), more precisely in the cortisol and the monoamine system. The pathogenesis of CFS is multifactorial. The most replicated and consistent findings indicate a dysfunction of the neurobiological stress system. Furthermore evidence occurs for a genetic vulnerability. Studies have shown an association between CFS and variations in genes coding for: the corticosteroid binding globulin (CBG), the glucocorticoid receptor (NR3C1), a serotonin transporter protein (SCL6A4) and a serotonin receptor (HTR2A). These genes play a role in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA-axis) and the serotonin system. Molecular genetic research may lead to the identification of diagnostic markers and therapeutic targets. Given the limited number of articles on this topic and the small population groups investigated, further research is required.
Handle